LDL-cholesterol: normaalwaarden en wat een te hoge LDL-waarde betekent

Uw uitslag noemt het LDL-cholesterol, maar in een gewoon lipidenprofiel is dat getal bijna nooit gemeten. Het is uitgerekend. De formule van Friedewald neemt uw totaal cholesterol, haalt daar uw HDL vanaf en trekt er vervolgens uw triglyceriden gedeeld door 2,2 van af. Uw LDL is dus een afgeleide van drie andere waarden, en erft alle ruis en alle fouten die daarin zitten.

Voor wie zijn bloed serieus volgt, is dat geen detail maar de sleutel tot het lezen van de uitslag. De formule gaat mis wanneer de triglyceriden hoog zijn: boven ongeveer 4,5 mmol/l is zij ongeldig en rapporteren de meeste laboratoria geen berekende LDL meer. Bij een lage LDL in combinatie met verhoogde triglyceriden onderschat zij de werkelijke waarde. En een maaltijd binnen enkele uren voor de afname jaagt de triglyceriden omhoog, wat rechtstreeks doorwerkt in het eindgetal.

Daar zit meteen een nuttige conclusie in voor sporters met een koolhydraatarm eetpatroon. Wie zo eet, heeft juist doorgaans lage triglyceriden. De bekende faalmodus van de formule vereist het tegenovergestelde. Een hoge LDL bij lage triglyceriden laat zich dus niet wegverklaren als rekenfout: het getal is dan waarschijnlijk gewoon echt.

Betrouwbaardere routes bestaan. De Martin-Hopkins-methode vervangt de vaste deler door een persoonsgebonden factor, de Sampson-NIH-formule blijft bruikbaar tot ongeveer 9 mmol/l triglyceriden, en een directe LDL-bepaling meet het cholesterol in de LDL-deeltjes zelf, al zijn die directe testen tussen fabrikanten minder goed gestandaardiseerd.

En er is een principieel punt. LDL meet de lading, niet het aantal deeltjes. Slagaderverkalking wordt gedreven door het aantal deeltjes dat de vaatwand binnendringt. Dat aantal leest u beter af aan non-HDL-cholesterol en aan apolipoproteïne B, die geen deling nodig hebben en dus ook niet kunnen ontsporen.

De vraag die op deze pagina thuishoort, is niet of LDL slecht is, maar wat u doet met een LDL die stijgt terwijl u alles goed lijkt te doen.

Eerst het mechanisme, want dat verandert niet door uw conditie. Elk LDL-deeltje draagt één apolipoproteïne B en kan de vaatwand binnendringen. Hoe meer van die deeltjes er jarenlang passeren, hoe meer plaque zich opbouwt. Een lage rustpols, een hoge VO2max en een laag vetpercentage veranderen die biologie niet. Sporten beschermt uw hart op veel manieren, maar het maakt een verhoogde deeltjeslast niet ongevaarlijk.

Dan het verschijnsel zelf. Een sterk vetrijk en koolhydraatarm eetpatroon verhoogt bij een aanzienlijke minderheid de LDL en de apolipoproteïne B, en die stijging is doorgaans het grootst bij lichte, insulinegevoelige, goed getrainde mensen. Er is zelfs een herkenbaar patroon beschreven: een fors verhoogde LDL, een hoog HDL en lage triglyceriden bij iemand met een laag vetpercentage. Dat is precies het profiel dat veel presterende sporters op een ketogeen of carnivoor eetpatroon terugzien. Wat betekent het? Eerlijk antwoord: dat is niet uitgemaakt. De beeldvormende studies in deze specifieke groep zijn klein en kortlopend. Zij bewijzen niet dat het patroon veilig is, en zij bewijzen evenmin dat het net zo schadelijk is als eenzelfde LDL door een andere oorzaak. Wat wel vaststaat, is dat het getal echt is en dat het gesprek daarover bij een arts hoort die uw volledige risicoprofiel kent, en niet bij een forum.

En dan de grens op het papier. De 3,0 mmol/l op uw uitslag is een referentiewaarde van de bevolking, geen doel. Richtlijnen koppelen het doel aan risico: onder 1,8 mmol/l bij vastgestelde hart- en vaatziekte tot zeventig jaar, onder 2,6 bij een hoog of zeer hoog risico, en in de Europese richtlijn tot onder 1,4 bij een zeer hoog risico. Een LDL van 2,8 is dus normaal op papier en tegelijk duidelijk te hoog voor wie al een infarct heeft doorgemaakt. Voor de secundaire doelen, die vaak betrouwbaarder zijn dan de LDL zelf, gelden de volgende getallen.

Tot slot een categorie die in deze doelgroep te weinig wordt genoemd: het gebruik van anabole androgene steroïden verhoogt de LDL en kan het HDL sterk verlagen, het duidelijkst bij orale vormen. Wie dat gebruikt of heeft gebruikt, moet dat bij de beoordeling van een lipidenprofiel melden, want anders wordt naar het dieet gekeken terwijl daar de verklaring niet ligt.

Prik in een gewone week, niet in een uitzonderlijke. Vlak na een uitputtende duurinspanning of een wedstrijd bewegen uw triglyceriden en uw HDL tijdelijk, en omdat uw LDL uit die waarden wordt berekend, beweegt uw LDL mee. Een panel de ochtend na een marathon meet dus vooral uw marathon. Plan de afname liever in een reguliere trainingsweek, en houd het moment aan bij een herhaling, zodat u waarden vergelijkt die vergelijkbaar zijn.

Over nuchter zijn: voor totaal cholesterol, HDL, non-HDL en apolipoproteïne B hoeft dat niet. Uw triglyceriden zijn wel maaltijdgevoelig, en dus is de berekende LDL dat ook. Wilt u uw LDL in de tijd volgen, prik dan nuchter en houd dat vol.

Heeft u uw voeding ingrijpend veranderd, bijvoorbeeld naar een koolhydraatarm of ketogeen patroon, geef het lichaam dan minstens zes tot twaalf weken voordat u conclusies trekt uit een nieuwe uitslag. Vlak na de omschakeling meet u de overgang, niet uw nieuwe uitgangswaarde.

Er zijn ook momenten om níet te prikken. Na een operatie, een blessure met langdurige inactiviteit of een stevige infectie daalt de LDL wekenlang, waardoor een panel u een gunstiger beeld geeft dan terecht is. Wacht enkele weken na herstel.

Is uw LDL onverwacht hoog, laat dan een onderliggende oorzaak uitsluiten voordat u aan uw dieet gaat sleutelen. Een trage schildklier is de klassieke, gemakkelijk gemiste verklaring en is uit te sluiten met een TSH-bepaling. Ook slecht ingestelde diabetes, nierziekte, galstuwing en diverse medicijnen kunnen de waarde verhogen.