Cardiovasculair risico bij sporters: wat de standaardberekening mist

Je bent 32, traint vijf keer per week en zoekt op cardiovasculair risico. Wat je terugkrijgt is de NHG-standaard CVRM, een richtlijnendatabase en een risicotabel die pas bij 40 jaar begint. Geen van die pagina's is voor jou geschreven.

Ik vind dat het grootste gat op de Nederlandse hartpagina's.

De modellen erachter deugen. Ze zijn alleen gebouwd voor een andere lezer, met andere invoer dan de getallen waar jij op let.

Wat is cardiovasculair risico eigenlijk?

Het is een kansschatting, geen diagnose. Een model neemt een paar kenmerken van je mee en rekent uit hoeveel procent kans een groep mensen zoals jij loopt binnen tien jaar. Dat getal zegt iets over die groep, en opvallend weinig over jouw eigen vaten.

Dat onderscheid draagt dit hele stuk.

In Nederland loopt die schatting via CVRM, de richtlijn voor cardiovasculair risicomanagement. Je huisarts gebruikt hem om te bepalen wie baat kan hebben bij behandeling. De Hartstichting legt dezelfde risicofactoren uit in gewone taal, en het RIVM houdt bij hoeveel hart- en vaatziekten er in Nederland voorkomen.

Dat is nuttig werk. Het is alleen niet gebouwd om jouw trainingsjaar te beoordelen, en dat wordt zelden hardop gezegd.

Waarom kan SCORE2 je onder de 40 niet scoren?

Omdat het model daar nooit voor is gemaakt. SCORE2 werd afgeleid en gevalideerd in Europese cohorten van mensen zonder bekende hart- en vaatziekte, in de leeftijd van 40 tot ongeveer 70 jaar (PMID 34120177). Boven de 70 bestaat een aparte versie, en onder de 40 ligt er niets.

Je kunt de tabel dus wel invullen. Hij rekent dan alleen buiten het bereik waarin hij is getest.

Dat is geen voetnoot. Het betekent dat de bekendste risicotool van het land geen antwoord heeft voor precies de groep die er het vaakst naar zoekt.

Er speelt nog iets. SCORE2 is ook nog eens per regio gekalibreerd, en Nederland valt in de groep met een laag risiconiveau. Dezelfde invoer levert in een ander Europees land een ander percentage op.

Een uitkomst die van je postcode afhangt, is geen eigenschap van jouw vaatwand.

Waarom is een laag tienjaarsrisico minder geruststellend dan het lijkt?

Omdat leeftijd de zwaarste factor in de som is. Bij iemand van 32 komt er vrijwel altijd een laag percentage uit, ongeacht wat de rest van het profiel doet. Je krijgt dus een geruststellend getal terug van een rekenmodel dat vooral heeft gezien dat je jong bent.

Tien jaar is een kort venster voor een lang proces.

Aderverkalking bouwt zich over decennia op. Een risicoschatting die precies tien jaar vooruitkijkt, weet niets over de vijfentwintig jaar daarna, en dat is nu net het deel dat voor jou telt.

Onderzoekers noemen dat onderscheid het tienjaarsrisico tegenover het levenslange risico. Voor een jonge lezer zijn dat twee heel verschillende vragen, en de tabel beantwoordt alleen de eerste.

Wat neemt SCORE2 wel mee, en wat ziet het niet?

Het model werkt met zes velden: leeftijd, geslacht, roken, systolische bloeddruk, totaal cholesterol en HDL-cholesterol. Dat is de complete invoer. Alles wat jij verder bijhoudt, op je horloge, in de sportschool of op je laatste bloeduitslag, valt buiten die zes velden (PMID 34120177).

Roken is bovendien een ja of nee. Hoeveel je rookte en hoe lang geleden je stopte, passen niet in dat vakje.

Familiegeschiedenis zit er niet in. Diabetes evenmin, daar bestaat een aparte variant voor. Zo ziet dat gat eruit als je het naast je eigen uitslag legt.

De derde kolom is waar dit stuk over gaat. Elk gat in kolom twee heeft een bloedwaarde die er iets over zegt. Geen van die waarden staat in de tabel die je huisarts invult.

Waarom telt ApoB zwaarder dan je cholesterolgetal?

Omdat ApoB deeltjes telt en cholesterol vracht weegt. Elk LDL-, IDL- en VLDL-deeltje draagt precies één apoB-molecuul, dus je apoB-waarde is een directe telling. Twee mensen met hetzelfde LDL kunnen een verschillend aantal deeltjes hebben, en onderzoek suggereert dat dat aantal informatie toevoegt.

SCORE2 vraagt niet naar apoB.

Dat is te begrijpen. Het model is gebouwd op cohorten waarin totaal cholesterol en HDL overal beschikbaar waren, en apoB lang niet altijd.

De European Atherosclerosis Society is intussen wel duidelijk over LDL zelf. Het panel concludeerde dat het bewijs een oorzakelijke rol van LDL bij aderverkalking ondersteunt. Niet alleen de hoogte telt daarin mee, ook de duur van de blootstelling (PMID 28444290).

Die duur is precies wat een tienjaarstabel niet vangt. Een licht verhoogd deeltjesaantal dat vanaf je dertigste meeloopt, weegt anders dan hetzelfde getal dat op je zestigste opduikt.

De volledige uitleg staat in ApoB, de hartrisicomarker die je huisarts meestal niet meet.

Wat doet Lp(a) in dit plaatje?

Lp(a) is het stukje risico dat je van je ouders krijgt. De waarde is grotendeels genetisch bepaald en verandert weinig van je dieet of je training. Sommige mensen dragen een hoge waarde zonder dat er verder iets opvalt aan hun profiel, en geen enkele risicotabel vraagt ernaar.

Dat maakt het de stilste van de twee gaten.

Een hoog apoB kun je aan je lipidenprofiel zien aankomen. Een hoge Lp(a) kan naast een keurig cholesterolgetal staan zonder ergens een spoor achter te laten.

Sommige mensen kiezen ervoor die waarde een keer te laten meten, juist omdat er verder weinig aan af te lezen valt. Wat het getal wel en niet betekent, staat in Lp(a), de erfelijke hartrisicomarker die je arts zelden meet.

Telt je conditie mee in je cardiovasculair risico?

Niet in het model, wel in de literatuur. SCORE2 heeft geen enkel veld voor je conditie, je VO2max of je trainingsuren. Toch hoort conditie bij de factoren die het sterkst samenhangen met langetermijnsterfte, en jij bent daar vijf dagen per week mee bezig.

Dat gat voelt van alle gaten het scheefste.

De grootste studie hierover volgde 122.007 mensen die een looptest deden. Een hogere conditie hing samen met een lagere sterfte, en de onderzoekers vonden geen bovengrens aan dat verband (PMID 30646252). De sterkste groep deed het beter dan de groep eronder, en die weer beter dan de groep daaronder.

Zo'n verband is geen bewijs van oorzaak. Het blijft observationeel, en fitte mensen verschillen op meer punten dan alleen hun VO2max.

Het staat wel in scherp contrast met een rekenmodel dat er nul velden voor heeft.

Praktisch betekent dat het volgende: je hardste inspanning van de week komt in geen enkele Nederlandse risicoschatting terug. Je rookstatus wel.

Wat doet je bloeddruk onder de stang?

Die schiet omhoog, en dat hoort erbij. Tijdens een zware set stijgt je bloeddruk kortdurend fors, vooral als je je adem inhoudt. Dat is iets anders dan een verhoogde rustbloeddruk, en juist die rustwaarde is het enige wat een risicomodel van je vraagt.

Hier gaat het bij sporters vaak mis. Je meet één keer, in een spreekkamer, kort na een zwaar trainingsblok, en dat ene getal gaat de tabel in.

Systolische druk is een van de zes velden, dus een ongelukkige meting verschuift je uitkomst echt.

De Hartstichting adviseert daarom naar een reeks metingen te kijken in plaats van naar één moment. Dat advies is voor sporters nog relevanter, omdat je druk meebeweegt met je belasting.

Wat krachttraining echt met je druk doet, staat in sporten met hoge bloeddruk.

Wat zegt je hartslag hierover?

Minder dan je hoopt over je risico, en meer dan je denkt over je training. Hartslag zit niet in SCORE2. Toch is het het getal waar je het vaakst naar kijkt, en de meeste sporters hebben hun zones staan op een formule die voor hen niet klopt.

Een verkeerde zone maakt je risico niet groter.

Hij maakt je training alleen minder gericht, en training is nu juist de factor waar jij zelf aan kunt draaien. Je zones goed zetten kost een middag en verandert je hele jaar.

Hoe je dat fatsoenlijk doet, staat in hartslag tijdens het sporten.

Wanneer is een groter hart gewoon een sportershart?

Meestal, als je al jaren hard traint. Duurtraining en zware krachttraining kunnen de hartspier laten meegroeien, en dat is een aanpassing en geen ziekte. Er bestaat wel een grens waarboven een cardioloog liever verder kijkt, en die grens is in grote groepen sporters daadwerkelijk gemeten.

Dit hoort in dit stuk omdat het je risicoplaatje kan vertroebelen. Een echo met een dikkere wand leest anders als niemand weet dat je zes jaar roeit.

Context is bij sporters vaak het verschil tussen een normale uitslag en een verwijzing.

Waar die grens ongeveer ligt, staat in sportershart, wanneer een groter hart normaal is en wanneer niet.

Wat ziet een inspanningstest wel en niet?

Hij ziet vernauwingen die de doorstroming beperken, en hij mist veel van wat nog niet vernauwt. Een fietstest kijkt naar je ECG en je prestatie onder oplopende belasting. Plaque die de doorstroming nog niet hindert, geeft daar vaak geen enkel signaal af.

Dat maakt de test niet nutteloos. Het maakt hem alleen iets anders dan de geruststelling waarvoor mensen hem vaak boeken.

Er komt bovendien iets uit dat je nergens anders krijgt. Je conditie rolt eruit als een getal, en dat is precies de factor die geen risicotabel meeneemt (PMID 30646252).

Wat de test verder wel en niet laat zien, staat in inspanningstest, wat een fietstest wel en niet ziet.

Waar past homocysteïne in?

Als risicomarker, en niet als knop om zomaar aan te draaien. Een verhoogd homocysteïne hangt in bevolkingsonderzoek samen met meer hart- en vaatziekten. De grote studies die de waarde met vitamines verlaagden, lieten geen duidelijke daling van het aantal hartinfarcten zien.

Homocysteïne zit ook niet in SCORE2.

Het is een van die waarden die je op een uitgebreide uitslag tegenkomt zonder dat iemand uitlegt wat je ermee moet. Het verschil tussen een marker en een behandeldoel is daarbij het hele verhaal.

De afweging staat in homocysteïne, risicomarker of iets om te verlagen.

Hoe lees je je eigen cardiovasculair risico dan wel?

Door de vraag anders te stellen. Niet hoeveel procent kans heb ik op tien jaar, want dat getal valt bij jou vrijwel altijd laag uit. Wel: welke van mijn waarden loopt al jaren de verkeerde kant op, en hoe lang draag ik dat mee?

Ik denk dat dat de eerlijkere vraag is voor iemand van jouw leeftijd. Blootstellingsduur is precies waar de EAS-consensus op wijst, en precies wat een tienjaarsvenster wegpoetst (PMID 28444290).

Neem twee mannen van 34 met exact hetzelfde LDL van 3,4 mmol/l. De een heeft een laag deeltjesaantal en een Lp(a) van vrijwel niets. De ander stuurt meer deeltjes rond en kreeg een hoge Lp(a) van zijn vader mee.

SCORE2 geeft ze allebei hetzelfde antwoord: geen antwoord, want ze zijn te jong.

Dat verschil zie je alleen als je de twee waarden meet die buiten de tabel vallen. Daarna kijk je niet naar één uitslag, maar naar de richting waarin je waarden zich over de jaren bewegen.

Wat doe je hierna?

Sommige mensen kiezen ervoor te beginnen bij de twee waarden die geen risicotabel meeneemt. Een lipidenprofiel met apoB laat zien hoeveel deeltjes je rondstuurt, en Lp(a) laat zien wat je erfelijk meekreeg. Daarna heb je iets concreets om je bloeddruk en je conditie naast te leggen.

Mijn eigen voorkeur: noteer bij elke uitslag wat je die week deed. Een bloeddruk na een rustige week leest anders dan dezelfde meting na drie zware weken, en over vijf jaar is die aantekening meer waard dan het losse getal.

Dat is de reeks waar geen enkele tabel bij kan.

ApoB en je lipidenprofiel prik je met het lipidenpanel, of breder samen met je nier-, lever- en ontstekingswaarden in 360 Gezondheid.

Elk bloedtestresultaat bevat een professionele beoordeling door een BIG-geregistreerde arts. Bespreek voor behandelbeslissingen je resultaten met je huisarts.

Bronnen

• SCORE2 working group and ESC Cardiovascular risk collaboration. SCORE2 risk prediction algorithms: new models to estimate 10-year cardiovascular risk in Europe. European Heart Journal, 2021;42(25):2439-2454. PMID 34120177.
• Mandsager K, Harb S, Cremer P, Phelan D, Nissen SE, Jaber W. Association of cardiorespiratory fitness with long-term mortality among adults undergoing exercise treadmill testing. JAMA Network Open, 2018;1(6):e183605. PMID 30646252.
• Ference BA, Ginsberg HN, Graham I, Ray KK, Packard CJ, Bruckert E, et al. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies. A consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel. European Heart Journal, 2017;38(32):2459-2472. PMID 28444290.
• Hartstichting. Risicofactoren voor hart- en vaatziekten.
• NHG. Standaard cardiovasculair risicomanagement.
• RIVM. Cijfers over hart- en vaatziekten in Nederland.